活體小鼠雙光子顯微鏡發(fā)現(xiàn)阿爾茨海默病引起大腦毛細血管β淀粉樣蛋白的大量沉積，表明血管因素在阿爾茨海默病病理進程中的重要作用。

阿爾茨海默病(又稱老年性癡呆)是最常見的一種老年癡呆病，給家庭和社會帶來了沉重的經(jīng)濟和精神負擔(dān)。

記者22日獲悉，中國科學(xué)家證明血管因素在阿爾茨海默病病理機制中的作用，并揭示了基因“ADAMTS13”通過增加相關(guān)血腦屏障的清除，在阿爾茨海默病發(fā)病中起到關(guān)鍵的作用。未來，阿爾茨海默病發(fā)病或可得到延緩。

復(fù)旦大學(xué)當日披露，該校醫(yī)學(xué)神經(jīng)生物學(xué)國家重點實驗室、腦科學(xué)研究院教授趙冰樵課題組攜手中國科學(xué)院強磁場科學(xué)中心鐘凱團隊，在阿爾茨海默病發(fā)病機制研究方面取得進展。相關(guān)研究結(jié)果在線發(fā)表于PLOS Biology雜志。

據(jù)介紹，阿爾茨海默病的一大特征是腦內(nèi)β淀粉樣蛋白(Aβ)的積累引起的嚴重記憶喪失，當前還沒有有效的治療手段。趙冰樵課題組研究發(fā)現(xiàn)，敲除“ADAMTS13”基因可引起阿爾茨海默病模型小鼠表現(xiàn)出血腦屏障的早期破壞，并且，隨年齡的增加，血腦屏障的破壞進一步加重，從而引起腦毛細血管的減少和腦血流的降低，最終造成腦內(nèi)Aβ的血管清除障礙和記憶減退。

而增加小鼠腦內(nèi)的“ADAMTS13”含量，則可通過保護出血腦屏障，增加腦內(nèi)毛細血管的數(shù)量和腦血流，促進腦內(nèi)Aβ的清除，使小鼠的認知功能障礙得到明顯的改善。

據(jù)悉，這項研究得到了國家“重大慢病”重點研發(fā)計劃等項目的資助。